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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
中国科学家构建出新型人工碳晶体****** 中新社合肥1月12日电 (记者 吴兰)中国科学家在新型碳基晶体研究方面取得重要进展——构建出新型人工碳晶体，并实现了其克量级制备。1月12日，国际学术期刊《自然》(Nature)刊发了这一研究成果。 中国科学技术大学朱彦武教授研究团队通过对富勒烯碳60分子晶体进行电荷注入，在常压条件下构建了碳60聚合物晶体以及长程有序多孔碳晶体。 朱彦武介绍：“这里的长程有序多孔碳晶体，微观上具有多孔特征但完整保留了晶体的宏观周期性，是一类新的人工碳晶体，未来可能在能量存储、离子筛分、负载催化等领域具有潜在应用。电荷注入技术为构建这类碳基晶体材料提供了一种拼‘乐高’式的制备技术，有望成为在原子级精度上调控晶体结构的新手段。” 碳是自然界最常见的元素之一，碳原子之间通过不同排列方式，能够形成多种结构，比如石墨、金刚石和无定型碳，已经广泛应用于各领域。近年来，富勒烯、纳米碳管、石墨烯和石墨炔等新型碳材料的发现和发展，引起了广泛关注与研究热潮。 “如果我们可以在一个晶体结构中引入纳米单元，例如用富勒烯、石墨烯等作为基本结构单元代替普通晶体中的原子，像搭积木一样‘搭建’出新型碳材料，可能会发掘更多新奇性质，发挥更大应用潜力。”朱彦武说。 此前，对于制备这类新型碳材料，研究人员要么是利用高温高压等极限条件，要么是采用紫外光、电子束辐照等微观处理技术，但其产率较低、产物不纯，阻碍了人们对该类材料的性质与应用进行更深入探索。 朱彦武团队长期致力于发展新型碳材料的规模化制备技术，早在2011年，就找到了一种化学“活化”的方式“激活”石墨烯。此后，团队进一步探索了“活化”方法的普适性。 在此次研究中，朱彦武团队创造性地使用氮化锂对富勒烯碳60分子晶体进行电荷注入，并在温和温度下进行热处理，最终得到大量的碳60聚合物晶体以及长程有序多孔碳晶体。 朱彦武表示：“接下来，我们将系统地研究长程有序多孔碳基晶体的性质，期望通过精细调节实验参数进一步调控晶体的原子级结构特征，探索更多的性质和应用。”(完) （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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